導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫好一篇體液免疫，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

關(guān)鍵詞： 異體輸血；自體輸血；腫瘤；免疫

腫瘤患者因其自身疾病的特殊性，圍手術(shù)期常須輸血治療，而輸血對(duì)免疫功能的影響在臨床上一直頗有爭(zhēng)議。現(xiàn)有的自體輸血方法可有效的減少圍手術(shù)期輸血量，但其對(duì)腫瘤患者的體液免疫功能影響研究較少。本研究通過觀察異體和自體輸血對(duì)腫瘤患者體液免疫功能的影響，旨在進(jìn)一步探討自體輸血的臨床價(jià)值及意義，為腫瘤患者圍手術(shù)期合理用血提供指導(dǎo)。

1資料與方法

1.1一般資料 經(jīng)醫(yī)院倫理管理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬知情同意并簽署知情同意書后，選擇擇期行胃腸腫瘤根治術(shù)患者80例，男44例，女36例，年齡38 69歲，體重40～78kg，ASA分級(jí)為Ⅰ～Ⅱ級(jí)，其中胃癌26例，結(jié)腸癌24例，直腸癌30例。病例入選標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)前經(jīng)胃腸鏡檢查病理確診為胃腸道惡性腫瘤患者，患者術(shù)前無嚴(yán)重的心、肺、肝、腎及內(nèi)分泌疾病，無手術(shù)治療、放療、化療、近期使用免疫抑制劑、嚴(yán)重感染、血源性傳播疾病、凝血功能、血小板功能異常及輸血病史，患者術(shù)前血紅蛋白大于110g/L，紅細(xì)胞比容不低于0.33。

1.2方法 患者術(shù)前禁食12h，禁飲6h。所有患者均不使用術(shù)前藥，患者入室后常規(guī)監(jiān)測(cè)血壓（Bp）、心率（HR）、心電圖（ECG）、血氧飽和度（SpO2），開放上肢靜脈，在局麻下行橈動(dòng)脈穿刺和頸內(nèi)靜脈穿刺置管行有創(chuàng)檢測(cè)，常規(guī)麻醉誘導(dǎo)：咪唑安定0.05 mg/ kg、芬太尼4～5μg/ kg、丙泊酚1～2 mg/ kg、羅庫(kù)溴銨0.6mg/ kg，快速誘導(dǎo)插管后接Blease-8500麻醉機(jī)行機(jī)械通氣，吸入氧濃度為100%，氧流量為1.5～2.0L/min，潮氣量為8～10ml/kg，呼吸頻率為12bpm，吸呼比（I/E）為1：2，保持呼氣末CO2（PETCO2）濃度為35～45mHg。術(shù)中采用丙泊酚6～8mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1～0.25μg·kg-1·h-1，順式阿曲庫(kù)銨2～3μg· kg-1·min-1維持麻醉和肌肉松弛。

1.3輸血方法 根據(jù)術(shù)中是否輸血及不同血液保護(hù)方案將患者分為四組，C組為空白對(duì)照組（Control），患者術(shù)中出血較少未輸血，也未有任何血液保護(hù)措施。A組為異體輸血組（Allogeneic blood transfusion），視手術(shù)出血量和患者身體情況（如術(shù)中Hb

1.4監(jiān)測(cè)指標(biāo) 四組患者分別于入室時(shí)（T0）、術(shù)畢即刻（T1）、手術(shù)后24h（T2）、術(shù)后3d（T3）、術(shù)后7d（T4）抽取靜脈血2ml送生化分析室，以3000r/min離心后取上清液至全自動(dòng)生化分析儀用免疫透射比濁法檢測(cè)血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM含量。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，正態(tài)分布采用方差分析，非正態(tài)分布資料采用秩和檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，P

2結(jié)果

2.1各組患者一般資料的比較 各組患者性別比、年齡、體重、手術(shù)時(shí)間及病例構(gòu)成比組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.2各組患者免疫球蛋白的變化 與T0時(shí)比較，四組患者術(shù)后T1時(shí)IgG、IgA都較術(shù)前降低（P0.05）；T2、T3時(shí)僅A組患者IgG、IgA降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。組間比較，四組患者T0、T1、T4時(shí)IgG、IgA、IgM各組間比較無明顯差異（P>0.05），T2、T3時(shí)A組IgG、IgA水平較其他三組降低明顯（P0.05）。（見表2）。

3討論

人體免疫球蛋白是B細(xì)胞接受抗原刺激后增殖分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生的糖蛋白，是介導(dǎo)體液免疫的重要效應(yīng)分子，其通過與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合發(fā)揮體液免疫功能。因此，測(cè)定腫瘤患者免疫球蛋白水平，可以有效評(píng)價(jià)其體液免疫功能。

本研究結(jié)果顯示，術(shù)前四組患者術(shù)前血漿IgA、IgG、IgM濃度各組間比較并無明顯差異，具有可比性，術(shù)畢即刻四組患者血漿IgA、IgG濃度都有所下降，分析原因可能是因?yàn)樾g(shù)中為了維持有效血容量，大量補(bǔ)充晶體和膠體液，血液中有形成分稀釋而引起的；至術(shù)后第1d，空白對(duì)照組、血液稀釋組和聯(lián)合組血漿IgA、IgG濃度迅速恢復(fù)至術(shù)前水平，而異體輸血組則持續(xù)下降，直至術(shù)后第7d才恢復(fù)，研究結(jié)果表明，常規(guī)輸液和稀釋式自體輸血對(duì)腫瘤患者體液免疫功能影響輕微，而異體紅細(xì)胞輸注可顯著抑制腫瘤患者術(shù)后免疫球蛋白水平。盡管這種抑制是一過性的，但是對(duì)腫瘤患者術(shù)后抗感染治療和預(yù)防術(shù)后并發(fā)癥都是十分不利的。本研究中血漿IgM濃度變化不明顯可能是IgM本身在血漿中的含量較低，從而統(tǒng)計(jì)學(xué)上表現(xiàn)為無差異性。邱姬[1]等在觀察自體輸血和異體輸血對(duì)骨科患者免疫影響時(shí)也發(fā)現(xiàn)，異體輸血可顯著抑制患者術(shù)后免疫球蛋白水平，而自體輸血?jiǎng)t無明顯改變，其分析認(rèn)為可能是血液在保存過程中庫(kù)血紅細(xì)胞老化，血細(xì)胞產(chǎn)生的各種抗原物質(zhì)及免疫復(fù)合物過多，紅細(xì)胞負(fù)擔(dān)過重有關(guān)系。

結(jié)合本研究結(jié)果，我們綜合分析認(rèn)為不同輸血方法對(duì)腫瘤患者術(shù)后免疫球蛋白影響可能有以下兩個(gè)方面原因：一方面可能是異體輸血后可降低機(jī)體T細(xì)胞免疫功能，T細(xì)胞可以提供B細(xì)胞活化的第二信號(hào)，導(dǎo)致B細(xì)胞分化成熟障礙[2～4]，從而導(dǎo)致B細(xì)胞的終末產(chǎn)物漿細(xì)胞產(chǎn)生減少，分泌免疫球蛋白降低，而自體輸血對(duì)T淋巴細(xì)胞的免疫功能影響較小，所以對(duì)免疫球蛋白分泌的影響不明顯。另一方面異體輸血后，異體紅細(xì)胞及其降解產(chǎn)物可被視作抗原[5，6]，產(chǎn)生抗原-抗體反應(yīng)，從而大量消耗體內(nèi)的免疫球蛋白，而自體輸血一般存貯時(shí)間較短，代謝產(chǎn)物較少，且輸入的是自身血，所以對(duì)免疫球蛋白分泌的影響輕微。

總之，圍術(shù)期異體輸血可使腫瘤患者術(shù)后體液免疫功能紊亂，從而可能導(dǎo)致腫瘤患者預(yù)后不良，而自體輸血對(duì)腫瘤患者免疫功能影響輕微，因此，腫瘤患者圍術(shù)期應(yīng)嚴(yán)格限制異體輸血，必須輸血時(shí)應(yīng)首選自體輸血，從而減輕輸血對(duì)患者術(shù)后免疫功能的影響。

參考文獻(xiàn)：

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篇2

【關(guān)鍵詞】  2型糖尿??；免疫球蛋白；補(bǔ)體

近年研究認(rèn)為,免疫調(diào)節(jié)異?？赡茉?型糖尿病(t2dm)的發(fā)生發(fā)展中起核心作用〔1〕。糖尿病患者在持續(xù)的高糖狀態(tài)下易發(fā)生心、腦、腎損傷等多器官并發(fā)癥和各種感染,誘發(fā)酮癥酸中毒,增加糖尿病病死率，這些均與糖尿病患者免疫功能低下密切相關(guān)。免疫球蛋白（ig）和補(bǔ)體是特異性免疫和非特異性免疫共同的效應(yīng)分子，可代表機(jī)體體液免疫狀態(tài)，在機(jī)體抗感染、免疫調(diào)節(jié)、免疫監(jiān)視中發(fā)揮重要作用。評(píng)價(jià)t2dm患者的體液免疫狀態(tài),對(duì)于臨床估計(jì)患者接受治療的可能性、制定治療策略及判斷預(yù)后均具有重要意義。

1  資料與方法

1.1  研究對(duì)象及分組  選擇2007年3月至2008年12月本院內(nèi)分泌科住院的t2dm患者72例為研究對(duì)象。其中男43例，女29例，年齡61～79 歲，平均（69.8±10.5）歲，病程2月～31年，平均（7.7±6.3）年，空腹血糖(fpg)3.12～20.80 mmol/l，平均（10.90±3.20）mmol/l。健康對(duì)照組55例，男29例，女26例，年齡 58～78 歲，平均（67.7±11.4）歲,fpg（3.9±1.8）mmol/l，均為我院門診健康體檢者，性別和年齡與患者相匹配。t2dm患者中根據(jù)是否患有合并癥分為合并感染組12例；合并微血管病變組29例（合并視網(wǎng)膜病變9例，腎臟病變12例，8例同時(shí)合并視網(wǎng)膜及腎臟病變）；31例為不合并感染或微血管病變的單純組。再根據(jù)病程分為組1：0～5年病程，33例；組2：6～10年病程，21例；組3：10年以上病程，18例。

1.2  病例排除標(biāo)準(zhǔn)  （1）惡性腫瘤、自身免疫性疾病。（2）其他腎臟疾病如高血壓腎病、腎小球腎炎。（3） 各種外傷、手術(shù)等應(yīng)激情況。（4）糖尿病組和對(duì)照組1月內(nèi)均未用過抗生素和免疫抑制劑。

1.3  檢測(cè)方法  空腹8 h以上采肘靜脈血，分離血清后分裝待用。（1）采用葡萄糖氧化酶法測(cè)量空腹血糖（fpg）及餐后2 h血糖（pbg2 h）。（2）iga、igg、igm及補(bǔ)體c3、c4均采用美國(guó)beckman coulter immage 800免疫濃度分析儀利用速率散射免疫比濁法測(cè)定。

1.4  統(tǒng)計(jì)學(xué)方法  使用ssps13.0軟件分析，計(jì)量資料用x±s表示，采用t檢驗(yàn)分析。

2  結(jié)果

2.1  t2dm組與健康對(duì)照組免疫指標(biāo)比較  與健康對(duì)照組比較，t2dm組血清igg水平明顯下降（p<0.05）,iga、補(bǔ)體c3、c4水平明顯升高（p<0.01，p<0.05）。血清igm水平無顯著變化（p>0.05）。見表1。

2.2  單純組、感染組及微血管病變組免疫指標(biāo)比較  與單純組比較，感染組血清iga、補(bǔ)體c3水平明顯升高(p<0.01，p<0.05)。igg，igm，c4水平變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。微血管病變組血清igg水平明顯下降（p<0.05）。iga，補(bǔ)體c3、c4水平明顯升高（p<0.01，p<0.05）。igm水平變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05）。見表2。

表1  t2dm組與對(duì)照組免疫指標(biāo)測(cè)定值的比較（略）

與對(duì)照組比較：1）p＜0.05，2）p＜0.01

2.3  不同病程t2dm患者免疫指標(biāo)比較  t2dm不同病程組比較，病程6～10年組患者血清igg水平較0～5年組明顯下降(p<0.05)。補(bǔ)體c3水平明顯升高(p<0.05)。iga、igm、c4水平變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。病程10年以上組患者血清igg水平較0～5年組明顯下降(p<0.01)，iga、補(bǔ)體c3、c4水平升高(p<0.05，p<0.01），igm水平變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05)。病程10年以上組患者與病程6～10年組患者5項(xiàng)免疫指標(biāo)比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05)。見表3。

表2  感染組、微血管病變組與單純組免疫指標(biāo)測(cè)定值的比較（略）

與單純組比較：1）p<0.05，2）p<0.01

表3  t2dm不同病程組免疫指標(biāo)比較（略）

與組1比較：1）p<0.05，2）p<0.01

3  討論

   

通過對(duì)t2dm患者體液中ig分子水平的研究可測(cè)評(píng)其體液免疫系統(tǒng)的狀態(tài)。本研究中t2dm組較對(duì)照組、合并微血管病變組較單純糖尿病組血清igg水平均下降，iga水平升高，而血清igm水平無顯著變化。t2dm患者免疫功能的改變，考慮可能因患者處于長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)，白細(xì)胞的趨化性、吞噬作用以及殺菌能力降低，以致免疫力下降〔1〕。微血管病變組igg顯著下降可能是糖尿病患者發(fā)生微血管病變后，引起血液循環(huán)障礙，血流量減少，白細(xì)胞代謝減弱，抗體產(chǎn)生減少所致〔2〕。感染組iga明顯升高,說明了t2dm患者存在黏膜局部免疫系統(tǒng)的增強(qiáng)(由于黏膜的長(zhǎng)期亞臨床感染)或可能是一種代償性增高而致〔3〕。而spooren等〔4〕認(rèn)為iga升高是由于高糖、感染等因素使大量淋巴細(xì)胞長(zhǎng)期處于有絲分裂期所致。t2dm患者的免疫功能失衡，與長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)下多形核白細(xì)胞和b淋巴細(xì)胞功能受損有關(guān)〔5〕，與血管病變和感染的關(guān)系是互動(dòng)式的。

   

補(bǔ)體活化產(chǎn)物是特異性免疫和非特異性免疫共同的效應(yīng)分子，在機(jī)體抗感染、免疫調(diào)節(jié)、免疫監(jiān)視中發(fā)揮重要作用，特定情況下也可以導(dǎo)致組織損傷。補(bǔ)體成分c3、c4與免疫復(fù)合物的共價(jià)結(jié)合能抑制免疫復(fù)合物相互結(jié)合形成大的網(wǎng)格而易于在組織中沉積，組織免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體而誘發(fā)一系列的病理?yè)p傷，也可破壞免疫復(fù)合物的空間結(jié)構(gòu)而使其溶解。本研究中，t2dm組較對(duì)照組，微血管病變組較單純糖尿病組c3、c4水平顯著升高，感染組中c3水平較單純糖尿病組明顯升高。補(bǔ)體水平變化的機(jī)制考慮與胰島素抵抗(ir)、t2dm患者脂代謝異常有關(guān)。yang等〔6〕研究認(rèn)為，單純糖尿病會(huì)導(dǎo)致c3水平升高，而且c3參與了ir，以致最終引起t2dm的整個(gè)過程是一個(gè)慢性炎癥的發(fā)展過程，它刺激先天免疫系統(tǒng)產(chǎn)生免疫應(yīng)答,引起炎性細(xì)胞釋放包括c3在內(nèi)的炎性因子。 fernandereal 等〔7〕的實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，在t2dm患者的體內(nèi)c3 、tnfα、il6 及crp水平均增高。目前已經(jīng)證實(shí)了c3 mrna表達(dá)因 tnfα及 il6 而上調(diào)，這 3 種因素均參與了ir的形成，且產(chǎn)生的c3可直接或間接影響胰島素信號(hào)的級(jí)聯(lián)傳遞最終導(dǎo)致ir，但c3與胰島功能之間的關(guān)系還需進(jìn)一步深入研究。koistinen等〔8〕認(rèn)為脂代謝紊亂肥胖是t2dm c3、c4升高的重要原因：基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)，乳糜微粒可刺激脂肪細(xì)胞分泌c3，c3的裂解片段乙酞化刺激蛋白(acylation stimulating protein，asp)能加強(qiáng)脂肪酸的再酯化，促進(jìn)脂肪細(xì)胞、成纖維細(xì)胞合成tg，清除血液中的自由脂肪酸，使肝臟 vldl生成減少而降低血脂。因此,c3的升高可能是機(jī)體對(duì)異常血脂的一種自我調(diào)節(jié)反應(yīng)。糖尿病微血管損傷的病理過程是微血栓形成、白細(xì)胞淤滯及血管細(xì)胞的加速凋亡，補(bǔ)體活化后的級(jí)聯(lián)反應(yīng)可以伴隨并加劇上述的病理過程。一方面，微血栓和白細(xì)胞淤滯可引起缺血再灌注損傷，通過補(bǔ)體經(jīng)典途徑活化補(bǔ)體，凋亡的內(nèi)皮細(xì)胞也能啟動(dòng)補(bǔ)體替代途徑；另一方面，補(bǔ)體活化后具有促凝、促炎和促凋亡作用，從而形成惡性循環(huán)，加速微血管病變的發(fā)展。

   

本組研究中，不同病程體液免疫變化以10年以上組與0～5年組差異性最大，6～10年組與0～5年組igg、c3的變化有意義，其余指標(biāo)兩組間變化不明顯。提示病程與糖尿病患者的ig及補(bǔ)體水平相關(guān)，總體趨勢(shì)是隨著病程延長(zhǎng)，各指標(biāo)變化更顯著?？紤]隨著病程的延長(zhǎng)，除長(zhǎng)期高血糖因素外，患者合并血管病變、感染的幾率亦相應(yīng)增加，勢(shì)必會(huì)加重體液免疫失衡。

【參考文獻(xiàn)】

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篇3

[關(guān)鍵詞] 體液免疫；病情轉(zhuǎn)歸；手足口?。籘細(xì)胞亞群

[中圖分類號(hào)] R725.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）10（a）-0108-03

手足口?。℉FMD）是臨床常見的嬰幼兒傳染性疾病[1]。發(fā)病人群多為5歲以下兒童，臨床癥狀主要有手、足、口腔等部位的皰疹或者是破潰性潰瘍等，少數(shù)患兒可引發(fā)腦膜炎、心肌炎以及肺水腫等并發(fā)癥。近幾年來，HFMD的發(fā)病率逐年升高，如何在發(fā)病早期進(jìn)行有效評(píng)估并對(duì)重癥患兒危險(xiǎn)性給予及時(shí)干預(yù)，改善患兒病情預(yù)后，一直的臨床研究的重點(diǎn)[2]。目前實(shí)驗(yàn)室T細(xì)胞亞群及免疫球蛋白等免疫學(xué)檢測(cè)指標(biāo)，在一定程度上可有效反映HFMD患兒的機(jī)體免疫狀態(tài)[3]。該次研究抽選2010年7月―2014年5月175例HFMD患兒，對(duì)其不同病程患兒血清免疫球蛋白指標(biāo)及T細(xì)胞亞群相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行分析，并與健康患兒進(jìn)行對(duì)比，旨在探討HFMD患兒病情進(jìn)展與細(xì)胞及體液免疫水平的關(guān)系，以及機(jī)體免疫水平在HFMD患兒病情進(jìn)展中的作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)抽選該院收治的175例HFMD患兒，診斷均符合《手足口病診療指南》[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男92例，女83例，年齡5個(gè)月～8歲，平均（2.85±1.07）歲；根據(jù)臨床表現(xiàn)和病情發(fā)展分型：輕癥型63例，其中男42例，女21例，年齡5個(gè)月～7歲，平均（2.79±1.09）歲；重型60例，其中男32例，女28例，年齡6個(gè)月～8歲，平均（2.83±1.05）歲；危重型52例，其中男18例，女34例，年齡5個(gè)月～7歲，平均（2.80±1.11）歲；所有患者均未合并其他慢性疾病史，輕癥型組均治愈好轉(zhuǎn)，重型組病例中死亡3例，危重型組死亡6例。同時(shí)抽選同期131例健康體檢兒為對(duì)照組，其中男75例，女60例，年齡4個(gè)月～7歲，平均（2.88±1.06）歲；各組間性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 重型及危重型HFMD患兒臨床特性

重癥均有如單純腦炎、腦炎合并肺炎及其他上呼吸道感染等并發(fā)癥。重型組指有發(fā)熱、皮疹以及神經(jīng)系統(tǒng)受累癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、肢顫、陣發(fā)性抽搞、易驚嚇等。危重型組臨床表現(xiàn)為持續(xù)性高熱（基礎(chǔ)體溫≥39.0℃），持續(xù)時(shí)間大約為2～7 d；病情危重，頻繁抽搐以及有嚴(yán)重意識(shí)障礙，亦有循環(huán)、呼吸系統(tǒng)受累癥狀。

1.3 檢測(cè)方法

各組患兒入院后2 h內(nèi)（未進(jìn)行治療前）抽取靜脈血送檢。采用免疫比濁法、HITACHI7600全自動(dòng)特定蛋白分析儀檢測(cè)IgM、IgG、IgA等體液免疫功能，試劑從ORION DIAGNOSTICA公司（芬蘭）選購(gòu)，采用BD FACSCalihur型號(hào)的流式細(xì)胞儀（FCM）檢測(cè)CD3+、CD4+、CD8+等細(xì)胞免疫功能指標(biāo)，取肝素抗凝新鮮全血1 mL， 然后再50 μL的樣品試管中分別加入10 μL劑量的相應(yīng)單克隆抗體，充分混勻后室溫避光放置15 min，采用PACS做溶血，F(xiàn)CM分>10 000個(gè)細(xì)胞，儀器和試劑購(gòu)自BD Biosciences公司（美國(guó)）。

1.4 觀察指標(biāo)

包括各組患兒臨床一般情況、表現(xiàn)、病情變化、體液免疫（IgM、IgG、IgA）及細(xì)胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+）結(jié)果，判斷疾病預(yù)后。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS17.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，兩組間采用t值檢驗(yàn)，3組均數(shù)采用F值檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 HFMD患兒與健康對(duì)照組各免疫指標(biāo)比較

HFMD患兒細(xì)胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+等T細(xì)胞亞群）水平均顯著低于健康對(duì)照組（P

2.2 HFMD患兒不同病情程度各免疫指標(biāo)比較

隨著病情嚴(yán)重程度的加重，輕癥型、重型、危重型患兒的CD3+、CD4+、CD8+水平不斷降低，IgM、IgG、IgA水平升高，3組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

手足口?。℉FMD）是因感染腸道2病毒而導(dǎo)致的一種傳染性疾病，可引發(fā)HFMD的腸道病毒多達(dá)20多種類型，其中以CoxA16及EV71最為常見。多數(shù)患兒感染HFMD后預(yù)后良好，有少部分重癥患兒可并發(fā)腦膜炎、心肌炎以及肺水腫等并發(fā)癥，個(gè)別重癥患兒由于病情發(fā)展快速，搶救無效而發(fā)生死亡。有學(xué)者[5]認(rèn)為HFMD的病情轉(zhuǎn)歸與人體免疫功能可能存在重要相關(guān)性。

目前，臨床通常采用T細(xì)胞亞群測(cè)定來準(zhǔn)確判斷病人機(jī)體細(xì)胞免疫功能。越來越多的研究[6-7]表明，T細(xì)胞在人體腸道病毒感染后起著重要的免疫介導(dǎo)作用，可釋放出多種細(xì)胞因子，在機(jī)體抗感染、抗病毒感染免疫應(yīng)答機(jī)制中發(fā)揮重要作用。CD4+、CD8+能夠調(diào)節(jié)T細(xì)胞的免疫功能，其中CD4+對(duì)B淋巴細(xì)胞分化功能具有調(diào)節(jié)作用，刺激產(chǎn)生抗體；而CD8+對(duì)抗體合成以及分泌具有抑制作用，同時(shí)可抑制T細(xì)胞增殖，兩者的協(xié)調(diào)作用使機(jī)體免疫應(yīng)答維持正常。T細(xì)胞亞群中的CD3+表達(dá)水平代表外周血成熟T細(xì)胞總數(shù)，CD3+可通過向T細(xì)胞內(nèi)傳導(dǎo)TCR雙識(shí)別信號(hào)而促進(jìn)T細(xì)胞活化，分布于所有活化T細(xì)胞表面。CD4+又稱為Th細(xì)胞，是一種輔助誘導(dǎo)性T細(xì)胞亞群，CD4+上的TCR能夠識(shí)別出抗原肽-II類分子復(fù)合物，從而參與Th2細(xì)胞激活。CD8+是一種抑制性（Ts）以及細(xì)胞毒性（Tc）細(xì)胞亞群，可識(shí)別并結(jié)合抗原肽-II類分子，激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞。CD4+與CD8+的比值能夠反映出Th與Tc功能間的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，是機(jī)體免疫內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一項(xiàng)最重要的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，其比值下降，則表示機(jī)體免疫力下降[8]。該研究HFMD患兒細(xì)胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+等T細(xì)胞亞群）水平均顯著低于健康對(duì)照組（P

免疫球蛋白可使體液免疫增強(qiáng)，IgA、IgG能夠增強(qiáng)巨噬及NK細(xì)胞的免疫吞噬功能，IgA通過經(jīng)典途徑還能對(duì)補(bǔ)體系統(tǒng)產(chǎn)生激活作用，使得機(jī)體免疫應(yīng)答反應(yīng)明顯增強(qiáng)。有研究顯示，HFMD患兒體液免疫亢進(jìn)，并且同病情程度存在相關(guān)相關(guān)性，重癥患兒體液免疫亢進(jìn)表現(xiàn)更為明顯，可能與HFMD患兒機(jī)體防御有關(guān)。本研究中，HFMD患兒體液免疫（IgM、IgG、IgA）水平明顯高于健康對(duì)照組（P

綜上所述，HFMD患兒尤其是有腦炎合并癥的重癥患兒會(huì)出現(xiàn)顯著的細(xì)胞及體液免疫功能低下及調(diào)節(jié)紊亂，與疾病嚴(yán)重程度存在相關(guān)性。

[參考文獻(xiàn)]

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篇4

摘要 :目的 檢測(cè)新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）患兒血清IgG、IgA、IgM的變化，以了解HIE患兒體液免疫功能的變化。 方法 67例HIE患兒根據(jù)出生后的日齡和病情輕重分為1～3天組32例，其中輕度HIE14例，中重度HIE18例;4～6天組35例，其中輕度HIE16例，中重度HIE19例。對(duì)照組30例新生兒為同期我院產(chǎn)科出生的正常新生兒。采用散射免疫擴(kuò)散法對(duì)HIE患兒和對(duì)照組進(jìn)行體液免疫指標(biāo)IgG、IgA、IgM的檢測(cè)，相關(guān)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果 在1～3天組，IgG、IgA、IgM在對(duì)照組、輕度HIE組和中重度HIE組3組間比較無顯著性差異（P>0.05）。在4～6天組，IgG、IgA、IgM在對(duì)照組、輕度HIE組和中重度HIE組3組間比較亦無顯著性差異（P>0.05）。 結(jié)論 HIE患兒體液免疫功能無明顯變化。

關(guān)鍵詞 :缺氧缺血性腦病;新生兒;體液免疫

Abstract:Objiective To detect the changes of serum IgG，IgA and IgM in neonates with hypoxic ischemic encephalopa-thy（HIE）.Methods Sixty-seven neonates with HIE and thirty normal full-term infants were recruited in the study.Ac-cording to the characteristics of immunological function and the degree of HIE，the neonates were pided into1-3day group（n=32）and4-6day group（n=35），and each of them was further pided into a mild group and a moderate-severe group.The immunoglobulin（Ig）in serum was examined by radial immunodiffusion assay with Behring Nephelometer100Ana-lyzer.Results In the1-3day group，the levels of IgG，IgA and IgM in HIE group were not obviously different from that in the control group（P>0.05）.In the4-6day group，these levels did not differ from the control either（P>0.05）.Conclu-sion The levels of IgG，IgA and IgM in serum are not obviously affected by HIE in neonates.

Key words:hypoxic ischemic encephalopathy;newborn;fluid immunity

新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxic ischemic en-cephalopathy，HIE）大多由圍生期窒息引起，仍然是當(dāng)今新生兒研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)，其對(duì)全身各個(gè)系統(tǒng)的損害國(guó)內(nèi)國(guó)外都有許多報(bào)道，已為大多數(shù)人所熟知。隨著Besedovsky［1］ 神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)學(xué)說的提出，人們?cè)絹碓疥P(guān)注神經(jīng)系統(tǒng)疾病對(duì)免疫功能的影響。HIE是否伴有機(jī)體免疫系統(tǒng)受損從而使免疫功能處于抑制或低下狀態(tài)，導(dǎo)致抗病能力降低，對(duì)感染易感性增加?為此，本研究檢測(cè)了67例HIE患兒血清IgG、IgA、IgM，以了解HIE患兒體液免疫功能的變化，總結(jié)報(bào)道如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象和分組 67例均系我院1999年9月―2001年4月收治的HIE患兒，診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1996年10月杭州第4屆全國(guó)新生兒學(xué)術(shù)會(huì)議所修訂的HIE的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］ 。其中男38例，女29例，均為足月產(chǎn)兒，胎齡為37～42周，平均（38.43±2.25）周，出生體重為2500～4000g，平均（3293±386）g。根據(jù)出生后的日齡分為1～3天組（n=32），其中輕度HIE14例，中重度HIE18例;4～6天組（n=35），其中輕度HIE16例，中重度HIE19例。對(duì)照組30例新生兒為我院產(chǎn)科同期分娩的正常足月順產(chǎn)新生兒，胎齡為37～42周，出生體重為2500～4000g，平均（3395±358）g。所有檢測(cè)對(duì)象之母親均無自身免疫性疾病及其他可影響嬰兒免疫功能的疾病，患兒住院期間均未使用任何可影響其免疫功能的藥物。

1.2 方法 分別采外周血4ml，當(dāng)日測(cè)定。采用散射免疫擴(kuò)散法（radial immunodiffusion，RI）測(cè)定血清IgG、IgA、IgM?？谷薎gG、IgA、IgM血清、樣本稀釋液、IgG、IgA、IgM標(biāo)準(zhǔn)血清、Behring Nepherlometer100An-alyzer均由美國(guó)DADE-BEHERING配套提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)以ˉx±s表示，采用PEMS2.00軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。所有數(shù)據(jù)進(jìn)行方差齊性檢驗(yàn)后，進(jìn)行單因素方差分析，組間比較采用q檢驗(yàn)（Newman-Keuls法），P

2 結(jié)果

2.1 1～3天組IgG、IgA、IgM測(cè)定結(jié)果 見表1。IgG、IgA、IgM在對(duì)照組、輕度HIE組、中重度HIE組3組間比較無顯著性差異（P>0.05）。

2.2 4～6天組IgG、IgA、IgM測(cè)定結(jié)果 見表2。IgG、IgA、IgM在對(duì)照組、輕度HIE組、中重度HIE組3組間比較無顯著性差異（P>0.05）。

表1 1～3天組IgG、IgA、IgM、測(cè)定結(jié)果（略）

表2 4～6天組IgG、IgA、IgM、測(cè)定結(jié)果（略）

3 討論

在體內(nèi)有2種免疫應(yīng)答類型，一種是遇病原體后，首先并迅速起防衛(wèi)作用的，稱為固有性免疫應(yīng)答，包括皮膚黏膜的物理作用、吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體等。另一種是適應(yīng)性免疫應(yīng)答，其執(zhí)行者是B及T淋巴細(xì)胞，B及T淋巴細(xì)胞識(shí)別病原體成分后被活化，活化后并不是即刻表現(xiàn)防衛(wèi)功能，而是經(jīng)過免疫應(yīng)答過程，約4～5天后才生成效應(yīng)細(xì)胞，對(duì)已被識(shí)別的病原體施加殺傷清除作用。神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)是維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定的重要調(diào)節(jié)系統(tǒng)，當(dāng)機(jī)體受到應(yīng)激或感染后，這兩個(gè)系統(tǒng)相互作用，免疫系統(tǒng)通過細(xì)胞因子對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮者特殊的調(diào)節(jié)作用［3］ 。窒息缺氧可引起免疫功能紊亂［4］ ，而免疫功 能異常又進(jìn)一步導(dǎo)致和加重新生兒缺氧缺血腦損傷［5］ 。免疫球蛋白（Ig）是體液免疫應(yīng)答中發(fā)揮免疫功能最重要的免疫分子，具有特異性結(jié)合抗原、活化補(bǔ)體、結(jié)合Fc受體等生物學(xué)活性。但本組資料顯示HIE患兒體液免疫無明顯改變，是否與我們?cè)缙谑褂每股胤乐胃腥?，早期阻斷了病原體對(duì)機(jī)體的刺激，減少了B及T淋巴細(xì)胞對(duì)病原體的識(shí)別，使B及T淋巴細(xì)胞活化、效應(yīng)減少等因素有關(guān)，值得進(jìn)一步研究。 轉(zhuǎn)貼于

IgG于生后3個(gè)月開始合成，3～5歲接近成人水平，是血清中含量最高的Ig，其占血清總Ig的75%～80%，其中IgG含量最多。IgG半衰期約20～23天，為再次免疫應(yīng)答的主要抗體。新生兒的血清IgG絕大多數(shù)為通過胎盤的來自母親的IgG，自身合成的各類IgG量很少，甚至測(cè)不出。由于母體轉(zhuǎn)移到胎兒IgG的時(shí)期大多在胎齡32周以后，新生兒的IgG含量受母體的IgG水平和胎齡影響較大，新生兒本身的影響較小。本組患兒其母親均為健康人，血清IgG水平變化不大，HIE患兒IgG水平變化也不大可能與此有關(guān)。

IgM是分子量最大的Ig，占血清Ig含量的5%～10%。由于記憶B細(xì)胞并不大量分泌IgM，所以IgM的升高表示近期有抗原出現(xiàn)。IgM不僅是初次免疫應(yīng)答的重要組成部分，而且像IgA一樣，通過pIgR（多聚Ig受體）橫過上皮在黏膜表面作為重要的分泌性免疫球蛋白。由于在母乳中也存在免疫球蛋白，IgM也能保護(hù)新生兒免受腸內(nèi)病原菌感染直到嬰兒的免疫系統(tǒng)完善。IgM不能通過胎盤，是初次體液免疫反應(yīng)早期階段產(chǎn)生的主要免疫球蛋白，本組所有的患兒在入院后都早期使用抗生素防治感染，減少了抗原的刺激，因此，與對(duì)照組比較差異不顯著。也可能研究對(duì)象為生后1周的初生嬰兒，因來自母體的抗體有抑制作用，抑制性T細(xì)胞（Ts即CD8）數(shù)高可抑制B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，免疫系統(tǒng)不成熟，易產(chǎn)生免疫耐受等，使機(jī)體產(chǎn)生抗體能力較弱、較慢有關(guān)。

IgA分2型，包括分泌型和血清型IgA。分泌型IgA合成和分泌的部位在呼吸道、泌尿道、胃腸道、乳腺組織的特定部位的漿細(xì)胞。血清型IgA由骨髓、淋巴結(jié)、脾內(nèi)漿細(xì)胞合成入血。IgA是外分泌體液（如唾液、黏液、汗液、胃液、淚液）中最主要的Ig，也是初乳及乳汁中主要的Ig，它在維持嬰兒消化道對(duì)病原體免疫功能中起作用，被認(rèn)為是機(jī)體防御病原體通過黏膜層的第一道防線。IgA不引發(fā)明顯的炎癥反應(yīng)，一般認(rèn)為主要通過隔離、結(jié)合以及交聯(lián)病原體從而組織病原體穿過上皮并促進(jìn)黏膜對(duì)病原體的清除，同時(shí)IgA有經(jīng)旁路途徑激活補(bǔ)體的能力，還能調(diào)整巨嗜、單核、中性粒細(xì)胞對(duì)抗原的胞吞作用。IgA分子量較大，不能通過胎盤，開始合成的時(shí)間是生后4～6個(gè)月，新生兒IgA主要是從初乳及乳汁中獲得，量很少，這也是新生兒易患呼吸道、胃腸道感染的原因之一。HIE患兒IgA水平與對(duì)照組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異可能與新生兒期IgA基礎(chǔ)水平低下有關(guān)。本研究結(jié)果顯示新生兒缺氧缺血性腦病患兒體液免疫功能變化不顯著，與劉敬［6］ 、李志奇［7］ 等報(bào)道的結(jié)果不同，有待于大樣本、多中心進(jìn)一步觀察研究。

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篇5

目的: 研究?jī)?nèi)源性危險(xiǎn)信號(hào)分子低分子量透明質(zhì)酸作為天然佐劑對(duì)hav抗原誘導(dǎo)小鼠體液免疫應(yīng)答的影響。方法: 將icr小鼠分成9組, 分別設(shè)生理鹽水對(duì)照組、 hav抗原組、 hav抗原+鋁佐劑組、 hav抗原+低分子量透明質(zhì)酸50 μg組、 hav抗原+低分子量透明質(zhì)酸100 μg、 hav抗原+低分子量透明質(zhì)酸200 μg、 hav抗原+低分子量透明質(zhì)酸300 μg、 hav抗原+低分子量透明質(zhì)酸500 μg、 hav抗原+低分子量透明質(zhì)酸1 mg組, 皮下免疫小鼠。分別在4、 8、 12 、 16周用elisa法檢測(cè)小鼠血清抗hav igg水平。結(jié)果: （1）空白對(duì)照組在4、 8、 12 和16周未見抗hav ig生; 各實(shí)驗(yàn)組抗hav igg水平在8周時(shí)達(dá)到最高; 12周和16周時(shí)各免疫組的抗hav igg水平逐漸下降, 尤以鋁佐劑組下降明顯; （2）與hav抗原組相比, 低分子量透明質(zhì)酸各免疫組小鼠血清抗hav igg水平明顯升高（p<0.05）; 與鋁佐劑組相比, 低分子量透明質(zhì)酸免疫組明顯增強(qiáng)特異性抗hav igg水平（p<0.05或p>0.05）; （3）低分子量透明質(zhì)酸安全無毒, 無過敏反應(yīng)。結(jié)論: 低分子量透明質(zhì)酸能夠明顯增強(qiáng)滅活hav抗原的體液免疫應(yīng)答, 具有強(qiáng)的免疫佐劑作用。其免疫佐劑效應(yīng)優(yōu)于鋁佐劑。

【關(guān)鍵詞】  透明質(zhì)酸 危險(xiǎn)信號(hào) 佐劑

免疫佐劑對(duì)輔助抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生持久高水平的免疫應(yīng)答十分重要[1], 透明質(zhì)酸（hyalouronan acid, ha）是從動(dòng)物組織提取的一種黏多糖, 由（1β4）d葡糖醛酸和（1 β3）n乙酰基d氨基葡糖雙糖單位重復(fù)連接組成。透明質(zhì)酸是細(xì)胞外基質(zhì)的重要成分而廣泛分布于細(xì)胞外基質(zhì), 它是構(gòu)成皮膚、 玻璃體、 關(guān)節(jié)滑液和軟骨組織的重要成分, 具有獨(dú)特的理化性質(zhì)和生物學(xué)功能。近年研究表明, 低分子量透明質(zhì)酸是免疫系統(tǒng)的一種重要內(nèi)源性危險(xiǎn)信號(hào), 與tlr2作用后, 以依賴于myd88、 il1r相關(guān)激酶、 tnfr相關(guān)因子6、 蛋白激酶cζ、 nfκb的方式進(jìn)行信號(hào)傳導(dǎo), 激活機(jī)體的天然免疫應(yīng)答[2]。因此我們推測(cè)低分子量透明質(zhì)酸可能具有免疫佐劑的特性。本研究中以低分子量透明質(zhì)酸作為疫苗佐劑, 與hav抗原混合后皮下免疫接種小鼠, 觀察內(nèi)源性危險(xiǎn)信號(hào)分子低分子量透明質(zhì)酸對(duì)hav抗原誘導(dǎo)小鼠體液免疫應(yīng)答的影響, 以探討低分子量透明質(zhì)酸作為疫苗佐劑的可行性。

1  材料和方法

1.1  材料  icr健康小鼠(spf級(jí), 雌性, 6～8周齡, 質(zhì)量18～20 g), 由中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)生物學(xué)研究所靈長(zhǎng)類實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供, 并按實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心的方法飼養(yǎng)。酶標(biāo)儀（biorad microplate reader model 550）購(gòu)自美國(guó)biorad公司?？筯av igg elisa檢測(cè)試劑盒購(gòu)自kpl公司, 酶標(biāo)板購(gòu)自美國(guó)ebioscienc公司。滅活hav抗原和al(oh)3佐劑均由本室保存。低分子量透明質(zhì)酸（相對(duì)分子量（mr）為10000以下）購(gòu)自江蘇鎮(zhèn)江東元生物科技有限公司。

1.2  方法

1.2.1  低分子量透明質(zhì)酸的制備  用電子天平稱取適量低分子量透明質(zhì)酸, 用蒸餾水溶解配制成濃度為5 μg/l。

1.2.2  免疫動(dòng)物  將icr雌性小鼠隨機(jī)分成9組, 分別設(shè)生理鹽水空白對(duì)照組、 hav抗原200 μg免疫組（hav）、 hav抗原200 μg+300 μg鋁佐劑免疫組（haval）、 hav抗原200 μg+50 μg透明質(zhì)酸免疫組（havha1）、 hav抗原200 μg +100 μg透明質(zhì)酸免疫組（havha2）、 hav抗原200 μg +200μg透明質(zhì)酸免疫組（havha3）、 hav抗原200μg +300μg透明質(zhì)酸免疫組（havha4）、 hav抗原200 μg +500 μg透明質(zhì)酸免疫組（havha5）和hav抗原200 μg +1 mg透明質(zhì)酸免疫組（havha6）, 每組6只。免疫途徑為皮下免疫, 共免疫1次。

1.2.3  血清抗hav igg水平檢測(cè)  分別于免疫后4、 8、 12和16周對(duì)小鼠尾靜脈采血, 血樣37℃放置1 h后, 4℃過夜, 分離血清, 用elisa試劑盒檢測(cè)抗hav的特異性igg水平, 具體操作方法按照試劑盒說明書。

1.2.4  低分子量透明質(zhì)酸安全性檢測(cè)  （1）低分子量透明質(zhì)酸的異常毒性試驗(yàn): 實(shí)驗(yàn)組選用icr小鼠10只, 雌雄各1半, 每只小鼠皮下注射5 mg低分子量透明質(zhì)酸, 同時(shí)設(shè)立生理鹽水對(duì)照組, 連續(xù)觀察7 d。（2）低分子量透明質(zhì)酸的刺激性試驗(yàn): 取icr小鼠2只,   分別在一側(cè)后肢股四頭肌注射低分子量透明質(zhì)酸（5 μg/l） 1 ml, 另一側(cè)注射等量生理鹽水。另取icr小鼠2只, 分別在一側(cè)后肢腳掌注射低分子量透明質(zhì)酸（5 μg/l） 1 ml, 另一只注射等量生理鹽水。48 h后處死, 解剖觀察局部組織變化。（3）低分子量透明質(zhì)酸的過敏試驗(yàn):  取icr小鼠10只, 雌雄各1半, 皮下注射50 μg低分子量透明質(zhì)酸, 2周后再尾靜脈注射50 μg低分子量透明質(zhì)酸, 立即觀察有無過敏反應(yīng)。

1.2.5  統(tǒng)計(jì)學(xué)分析  采用spss11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行單因素方差分析, 并進(jìn)行l(wèi)evene方差齊性檢驗(yàn), 如方差齊, 則進(jìn)行單因素方差分析; 而方差不齊則采用kruskalwallis h test, p<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2  結(jié)果

2.1  低分子量透明質(zhì)酸安全性  （1）低分子量透明質(zhì)酸的異常毒性試驗(yàn): 試驗(yàn)期內(nèi)所有動(dòng)物均未出現(xiàn)松毛、 縮團(tuán)、 發(fā)抖等異常反應(yīng); 進(jìn)食、 飲水、 糞便和精神等均正常。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后所有動(dòng)物均健在且質(zhì)量增加, 說明低分子量透明質(zhì)酸安全無毒。（2）低分子量透明質(zhì)酸的刺激性試驗(yàn): 在小鼠股四頭肌注射低分子量透明質(zhì)酸48 h后解剖觀察局部組織無充血、 水腫及硬結(jié)等異常變化; 小鼠后掌注射48 h后解剖觀察局部也無異常變化。表明低分子量透明質(zhì)酸劑量為5 mg時(shí)安全無毒性。（3）低分子量透明質(zhì)酸的過敏反應(yīng): 小鼠在過敏試驗(yàn)中未出現(xiàn)蜷縮、 豎毛、 流淚、 噴嚏、 搔鼻、 抽搐、 痙攣、 呼吸困難、 水腫及休克等過敏反應(yīng)。

2.2  不同劑量低分子量透明質(zhì)酸免疫增強(qiáng)效應(yīng)  初免后4、 8、 12、 16周檢測(cè)抗hav igg水平, 結(jié)果顯示生理鹽水空白對(duì)照組檢測(cè)不到抗hav igg, 各實(shí)驗(yàn)組小鼠在4周內(nèi)均產(chǎn)生抗hav igg; 隨著時(shí)間推移呈上升趨勢(shì), 到第8周達(dá)到抗體滴度的峰值, 此后逐漸下降; 但是不同劑量透明質(zhì)酸免疫組的抗體水平仍然明顯高于hav單獨(dú)抗原免疫組以及鋁佐劑組。不同劑量低分子量透明質(zhì)酸免疫組在同一時(shí)間的抗體水平不同, havha4、 havha5和havha6組在8周時(shí)產(chǎn)生的抗hav igg的水平較高, 分別為1∶(359.19±2.25)、 1∶(320±3.46)、 和1∶(285.09±3.10); 且havha5和havha6組的抗體水平能夠長(zhǎng)時(shí)間維持在較高水平, 至16周時(shí)兩組的抗hav igg水平分別為1∶(160±1.55)和1∶(113.13±2.25), 而其他實(shí)驗(yàn)組抗hav igg水平均已明顯下降。提示低分子量透明質(zhì)酸的免疫增強(qiáng)效應(yīng)在一定范圍內(nèi)可能與免疫劑量成量效依賴性。

   

各低分子量透明質(zhì)酸免疫組的免疫效應(yīng)與hav抗原單獨(dú)免疫組的免疫效應(yīng)相比較, 結(jié)果顯示, 4周、 8周、 12周和16周時(shí)結(jié)果顯示不同劑量低分子量透明質(zhì)酸免疫組的抗hav igg水平均明顯高于hav抗原單獨(dú)免疫組, 在4周時(shí)havh6免疫組的抗hav igg水平最高, 為1∶(201.59±3.10), 約為hav抗原單獨(dú)免疫組的7倍, 二者相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）。8周時(shí)havha1組、 havha4組、 havha5組、 havha6組與hav抗原單獨(dú)免疫組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05, 圖1）。至12周和16周時(shí), 所有劑量的低分子量透明質(zhì)酸免疫組的抗hav igg水平與hav抗原單獨(dú)免疫組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05, 圖1）。這些結(jié)果表明, 低分子量透明質(zhì)酸能夠增強(qiáng)hav抗原的特異性體液免疫應(yīng)答, 具有免疫佐劑效應(yīng)。

   

各低分子量透明質(zhì)酸免疫組的免疫效應(yīng)與鋁佐劑組的免疫效應(yīng)相比較, 結(jié)果顯示, 除havh3免疫組的抗hav igg水平在4周時(shí)低于鋁佐劑免疫組以外, 其他各低分子量透明質(zhì)酸免疫組的抗hav igg水平在4、 8、 12和16周時(shí)均要明顯高于鋁佐劑組。雖然在4周和8周時(shí)各低分子量透明質(zhì)酸免疫組的抗體水平明顯高于鋁佐劑免疫組, 但是無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在12周時(shí)結(jié)果顯示, havha1組、 havha4組、 havha5組和havha6組與鋁佐劑組的抗hav igg水平相比, 具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05, 圖1）; 而havha2免疫組、 havha3免疫組的抗hav igg水平與鋁佐劑組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。至16周時(shí), havha2組、 havha3組和havha5組與鋁佐劑組的抗hav igg水平相比, 具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）; 而其余低分子量透明質(zhì)酸免疫組的抗hav igg水平與鋁佐劑組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這表明低分子量透明質(zhì)酸不僅具有免疫佐劑作用, 增強(qiáng)特異性的抗hav igg水平, 而且其佐劑效應(yīng)在一定劑量范圍內(nèi)和一定時(shí)間內(nèi)優(yōu)于鋁佐劑。

圖1  不同時(shí)間小鼠血清抗hav igg水平（略）

ap<0.05與hav組; cp<0.05與haval組.

3  討論

   

目前鋁佐劑是惟一批準(zhǔn)應(yīng)用于人的疫苗佐劑, 但是鋁佐劑存在誘導(dǎo)體液免疫應(yīng)答, 而細(xì)胞免疫很弱, 與ige型過敏性疾病有關(guān)等弊端等[3]。理想疫苗佐劑應(yīng)該是既能增強(qiáng)體液免疫應(yīng)答, 又能誘導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答, 且無毒副作用[1]。因此, 研究開發(fā)新型疫苗佐劑, 以替代鋁佐劑成為疫苗佐劑的研究熱點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn), 細(xì)胞損傷釋放的內(nèi)源性危險(xiǎn)信號(hào)分子具有刺激樹突狀細(xì)胞成熟, 增加共刺激分子如cd86和cd83等的表達(dá), 促進(jìn)細(xì)胞因子的分泌; 介導(dǎo)t細(xì)胞免疫應(yīng)答的作用[4, 5]。提示內(nèi)源性危險(xiǎn)信號(hào)分子可能作為有效的內(nèi)源性免疫佐劑, 增強(qiáng)t淋巴細(xì)胞對(duì)外來抗原的免疫應(yīng)答。

   

為了探討內(nèi)源性危險(xiǎn)信號(hào)分子低分子量透明質(zhì)酸作為疫苗佐劑的可行性, 本研究中采用滅活hav抗原和低分子量透明質(zhì)酸進(jìn)行不同劑量配比, 通過免疫小鼠觀察了抗hav igg水平的變化, 并對(duì)低分子量透明質(zhì)酸作為佐劑與鋁佐劑的效應(yīng)比較進(jìn)行了初步探討。研究證實(shí), 低分子量透明質(zhì)酸聯(lián)合滅活hav抗原進(jìn)行免疫, 有效地誘導(dǎo)了抗hav igg的產(chǎn)生。與單獨(dú)滅活hav抗原組相比, 不同劑量低分子量透明質(zhì)酸免疫組其產(chǎn)生的特異性抗體水平均明顯高于hav抗原單獨(dú)免疫組, 其差異性有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）, 提示低分子量透明質(zhì)酸具有免疫佐劑效應(yīng); 與鋁佐劑組相比, 不同劑量的低分子量透明質(zhì)酸免疫組其誘導(dǎo)產(chǎn)生的免疫增強(qiáng)效應(yīng)在不同時(shí)期顯示優(yōu)于鋁佐劑或與鋁佐劑相當(dāng); 且本研究結(jié)果還提示在一定范圍內(nèi)隨著低分子量透明質(zhì)酸的劑量的增加, 抗hav igg的水平逐漸增高, 即其抗hav igg水平與低分子量透明質(zhì)酸在一定范圍內(nèi)可能呈量效依賴性。低分子量透明質(zhì)酸是細(xì)胞外基質(zhì)成分, 屬于內(nèi)源性危險(xiǎn)信號(hào)分子, 具有無毒安全性高、 結(jié)構(gòu)明確、 易于生產(chǎn)和價(jià)格便宜等特點(diǎn), 符合理想疫苗佐劑的特點(diǎn)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果也證實(shí)了低分子量透明質(zhì)酸安全無毒。

   

綜上所述, 本實(shí)驗(yàn)以低分子量透明質(zhì)酸作為新型疫苗佐劑,能夠有效地增強(qiáng)滅活hav抗原的體液免疫應(yīng)答, 而且不同劑量低分子量透明質(zhì)酸免疫增強(qiáng)效應(yīng)顯示相當(dāng)于或優(yōu)于鋁佐劑, 且低分子量透明質(zhì)酸的免疫增強(qiáng)作用持續(xù)時(shí)間要長(zhǎng)于鋁佐劑。因此, 通過本研究提示, 低分子量透明質(zhì)酸可以作為一種潛在的新型人用疫苗佐劑。同時(shí), 隨著許多重大疾病如hbv、 hiv、 腫瘤等嚴(yán)重危害著人類的健康, 開發(fā)新型治療性疫苗迫在眉睫, 而尋找一種佐劑能夠協(xié)同疫苗抗原誘導(dǎo)產(chǎn)生ctl免疫效應(yīng), 達(dá)到治療疾病的作用是一種非常有潛力的策略。因此, 我們下一步的工作將進(jìn)一步研究低分子量透明質(zhì)酸是否能夠誘導(dǎo)強(qiáng)的ctl免疫反應(yīng)。

【參考文獻(xiàn)】

 

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[2] scheibner ka, lutz ma, boodoo s, et al. hyaluronan fragments act as an endogenous danger signal by engaging tlr2[j]. j immunol, 2006, 177(2): 1272-1281.

[3] 王 健, 冷 靜, 王啟輝. lps輔佐hbsag誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的機(jī)制[j]. 細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志, 2007, 23(6): 559-561.

[4] shi y, evans je, rock kl. molecular identification of a danger signal that alerts the immune system to dying cell[j]. nature, 2003, 425(6957): 516-521.

篇6

關(guān)鍵詞: 免疫力； 竹蓀； 砷中毒； 體重； 補(bǔ)體溶血活性測(cè)定； 淋巴細(xì)胞； 巨噬細(xì)胞； 吞噬作用

    地方性砷中毒是一種嚴(yán)重威脅人類健康的疾病，可以引起神經(jīng)、泌尿、消化、心血管、免疫、內(nèi)分泌等多系統(tǒng)、多器官的損傷，甚至可以引起腫瘤的發(fā)生[1，2]。竹蓀是一種食、藥兩用真菌，有學(xué)者觀察到竹蓀托蓋液對(duì)輻射損傷大鼠免疫系統(tǒng)有一定的修復(fù)作用[3]，但對(duì)砷引起的免疫損傷是否具有保護(hù)作用卻未見報(bào)道。在既往竹蓀提取液抗突變和抗氧化損傷研究的基礎(chǔ)上[4，5]，本實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步研究竹蓀提取液對(duì)急性砷中毒小鼠免疫系統(tǒng)的損傷是否具有保護(hù)作用，為地方性砷中毒的防治提供依據(jù)。

1  材料與方法

1.1  主要儀器

酶標(biāo)儀MQX200（美國(guó)BiO-TEK公司）、CO2培養(yǎng)箱（日本三洋公司）、TGLL-18臺(tái)式高速離心機(jī)（北京長(zhǎng)源實(shí)驗(yàn)設(shè)備廠）、HH-8恒溫水浴箱（上海申化儀表自控公司）。

1.2  主要試劑

As2O3(AR)由公共衛(wèi)生學(xué)院中心實(shí)驗(yàn)室提供，溶血素由浙江省玉環(huán)縣南方試劑廠生產(chǎn)，小牛血清由杭州四季青有限公司生產(chǎn)，細(xì)胞培養(yǎng)液RPMI1640由Hyclome公司生產(chǎn)。

1.3  竹蓀提取液竹蓀干品由貴州省野生資源開發(fā)保護(hù)研究中心生產(chǎn)。準(zhǔn)確稱取竹蓀干品50 g加500 ml雙蒸水浸泡3 h，制成勻漿，煮沸30 min后用200目濾篩過濾，將濾液濃縮至200 ml，所得竹蓀提取液濃度為0.25 g/ml，4 ℃冰箱保存?zhèn)溆谩?/p>

1．4  動(dòng)物及分組健康昆明種小鼠180只，雌雄各半，體重28～32 g，由貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。平均分為3批，每批60只，每批隨機(jī)分為6組，每組10只；每批分組及劑量均相同。正常對(duì)照組，竹蓀高劑量、低劑量組（10 g/kg、5 g/kg），砷中毒模型組(As2O3 5 mg/kg)，竹蓀治療高劑量和低劑量組（竹蓀10 g/kg、5 g/kg）。砷中毒模型組和竹蓀治療組用As2O3按5 mg/kg標(biāo)準(zhǔn)造模，1次/d，連續(xù)7 d；竹蓀治療組在造模的每天下午給竹蓀治療，灌胃量0.02 ml/g。

1.5  實(shí)驗(yàn)相關(guān)試劑的配制

1.5.1  綿羊紅細(xì)胞懸液(SRBC)

 

健康成年綿羊頸靜脈處局部消毒采血，加入等體積阿氏細(xì)胞保存液(Alsever's)，4 ℃保存。臨用前用巴比妥緩沖液洗滌3次，2 000 r/min離心5 min，棄上清液。

1.5.2  巴比妥緩沖液（BBS）

準(zhǔn)確稱取NaCl 85 g、巴比妥 5.75 g、巴比妥鈉 3.75 g、MgCl21.017 g、無水CaCl2  20.066 g，將巴比妥鈉溶于雙蒸餾水中，依次溶解上述試劑，雙蒸餾水定容至1 000 ml，高壓蒸氣滅菌20 min，4 ℃冰箱中保存。

1.5.3  營(yíng)養(yǎng)肉湯及6%淀粉肉湯配制

牛肉浸膏0.3 g、蛋白胨1.0 g、NaCl 0.5 g，加入100 ml雙蒸餾水中，微火加熱溶解，高壓蒸汽滅菌20 min，4℃冰箱中保存。在營(yíng)養(yǎng)肉湯中加入可溶性淀粉6 g。

1.6  觀察指標(biāo) 

實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)準(zhǔn)確稱量實(shí)驗(yàn)小鼠體重，頸椎脫臼法處死小鼠，取肝臟、腎臟、脾臟并稱重，計(jì)算臟器指數(shù)。用分光光度比色法檢測(cè)CH50活性，四甲基偶氮唑鹽（MTT）比色法檢測(cè)T淋巴細(xì)胞的增殖功能，顯微計(jì)數(shù)法檢測(cè)并計(jì)算巨噬細(xì)胞吞噬百分率和吞噬指數(shù)。

1.7  統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，實(shí)驗(yàn)結(jié)果用（x±s）表示，采用方差分析及t檢驗(yàn)。

2  結(jié)果

2.1  小鼠體重和臟器指數(shù)各組小鼠的體重、肝臟、脾臟和腎臟指數(shù)均無顯著性差異。見表1。表1  各組上鼠小鼠體重及臟器指數(shù)比較（略）注：臟器指數(shù)=[臟器重量(g)/小鼠體重(g)]×100%。

2.2  CH50淋巴細(xì)胞增殖、吞噬率及吞噬指數(shù)

由表2可見，與正常對(duì)照組相比，砷中毒組CH50顯著降低，差異具有顯著性（t =3.345,P=0.032<0.05）；竹蓀5 g、10 g組CH50與正常組比較差異無顯著性。與砷中毒組相比，竹蓀治療5 g組CH50有升高趨勢(shì)，但無顯著性差異；竹蓀治療10 g組CH50顯著升高，差異具有顯著性（F=4.923,P<0.01）。與正常對(duì)照組相比，砷中毒組淋巴細(xì)胞增殖功能顯著降低，差異有顯著性（t=2.150，P<0.05）；竹蓀5 g、10 g組淋巴細(xì)胞增殖功能與正常對(duì)照組比較差異無顯著性。竹蓀治療5 g組淋巴細(xì)胞增殖功能與砷中毒組相比，差異無顯著性；竹蓀治療10 g組淋巴細(xì)胞增殖功能與砷中毒組比較明顯升高，差異具有顯著性（F=2.703，P<0.05）。與正常對(duì)照組相比，砷中毒組吞噬率顯著降低，差異有顯著性（t =3.170，P≦0.05）；吞噬指數(shù)顯著降低，差異有顯著性（t =4.009，P=0.01）。竹蓀5 g、10 g組吞噬率和吞噬指數(shù)與正常對(duì)照組比較差異無顯著性。與砷中毒組相比，竹蓀治療5 g組和竹蓀治療10 g組吞噬率明顯升高，差異有顯著性（F=23.005，P<0.01，P≤0.01）；吞噬指數(shù)明顯升高，差異有顯著性（F=27.175, P<0.01）。表2  各組小鼠CH50、淋巴細(xì)胞增殖功能、巨噬細(xì)胞吞噬率和吞噬指數(shù)比較（略）注：A，吸光度值的差值，反映淋巴細(xì)胞增殖功能；與正常對(duì)照組比較(1)P<0.05,  (2)P<0.01；與砷中毒組比較（3）P<0.05，（4）P<0.01。

篇7

關(guān)鍵詞：林企；水電移民；應(yīng)對(duì)；補(bǔ)償

中圖分類號(hào)：D632.4文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：16749944（2013）08013702

1基本現(xiàn)狀

四川省雅礱江木材水運(yùn)局隸屬四川省林業(yè)廳，是四川省國(guó)有大型林業(yè)企業(yè)之一，在1998年以前是以木材水運(yùn)收貯及銷售為主業(yè)的林業(yè)企業(yè)，有在崗職工6000余人、離退休職工4000余人，其流送江段自四川省甘孜州境內(nèi)新龍縣的沙堆和爐霍縣的泥巴溝口大橋，途經(jīng)鮮水河、扎楚河、雅礱江、金沙江、長(zhǎng)江，地跨川、滇、渝、鄂4省市，全長(zhǎng)3075km，沿江修建了收漂工程34處，驛道297.8km，公路149.24km，建有職工生產(chǎn)生活房屋33.78萬m2，在攀枝花市、宜賓市形成了木材收貯、轉(zhuǎn)運(yùn)和銷售基地。

1998年7月二灘水電站蓄水發(fā)電，木材水運(yùn)過壩成了問題，加之國(guó)家林業(yè)政策的長(zhǎng)期調(diào)整，木材水運(yùn)企業(yè)借助國(guó)家政策開始產(chǎn)業(yè)調(diào)整，整體轉(zhuǎn)制，就地就近實(shí)施國(guó)家“天然林保護(hù)工程”，但隨著雅礱江、金沙江水電基地的梯級(jí)開發(fā)，錦屏電站、官地電站、桐梓林電站、溪洛渡電站及向家壩電站的相繼開工建設(shè)，還有即將上馬的白鶴灘和烏東德水電站，給林企帶來了大量的移民搬遷以及林業(yè)產(chǎn)業(yè)轉(zhuǎn)移問題，涉及移民搬遷職工和家屬累計(jì)達(dá)3000余人，受影響的沿江職工生產(chǎn)生活房屋達(dá)6.5萬m2、土地230畝，造成大量的水運(yùn)工程設(shè)施設(shè)備閑置被淹。

2問題分析

2.1人員搬遷、生產(chǎn)生活安置問題

企事業(yè)單位的職工、家屬生產(chǎn)生活移民安置目前均交由本單位自行安置，以支持國(guó)家大中型工程項(xiàng)目建設(shè)，但人員搬遷、生產(chǎn)生活安置費(fèi)用過低，本是政府應(yīng)做的事都交由企業(yè)自身解決，由于企業(yè)跨區(qū)域較廣，自身存在的實(shí)際困難也較多，不可能將職工統(tǒng)一安置在條件較好的地方，地域差造成了安置條件較大差異。如：溪洛渡水電站建設(shè)移民林企職工和家屬分散安置在四川省涼山彝族自治州的雷波縣和金陽(yáng)縣境內(nèi)，安置環(huán)境較差；桐梓林水電站建設(shè)移民林企職工和家屬集中安置在攀枝花市米易縣城內(nèi)，安置環(huán)境較好。同樣都是一個(gè)林企的職工，但安置后的生產(chǎn)生活條件差異卻很大，由此產(chǎn)生的企業(yè)內(nèi)部矛盾是職工隊(duì)伍不穩(wěn)定的因素之一。

2.2水電移民補(bǔ)償方式不盡合理

2.2.1土地產(chǎn)權(quán)制度存在缺陷

林業(yè)企業(yè)用地絕大多數(shù)是國(guó)有劃撥土地，沒有所有權(quán)，只有使用權(quán)，在面臨水電站建設(shè)征地時(shí)，無法獲得被征土地足額的補(bǔ)償，若需異地遷建，落實(shí)土地就是一個(gè)難題，各地政府劃撥用地首先考慮是國(guó)家重點(diǎn)企業(yè)和當(dāng)?shù)仄笫聵I(yè)單位，通常不會(huì)考慮異地的林業(yè)企業(yè)，要想取得條件較好的地塊必須有足夠的購(gòu)置土地費(fèi)用，然而過去的國(guó)有劃撥用地?zé)o法獲得相應(yīng)補(bǔ)償，因此異地遷建土地的落實(shí)就成了頭等大事。

2.2.2補(bǔ)償方式局限林企發(fā)展

目前水電站建設(shè)征地針對(duì)林企補(bǔ)償方式主要采取現(xiàn)金補(bǔ)償和隨集鎮(zhèn)后靠遷建，獨(dú)立選址遷建因土地落實(shí)困難大多沒有選擇。由于過去水運(yùn)企業(yè)的房屋資產(chǎn)大多數(shù)都處在較偏遠(yuǎn)的江邊，后靠安置的地方當(dāng)然也就較為偏遠(yuǎn)，并不利于林企現(xiàn)從事的工作和今后的生存發(fā)展，后靠安置后企業(yè)資產(chǎn)就會(huì)面臨閑置，因此很多時(shí)候迫使企業(yè)不得不選擇貨幣補(bǔ)償方式，由企業(yè)自行安置。如溪洛渡水電站建設(shè)涉及林企的雷波和金陽(yáng)兩個(gè)林場(chǎng)，后靠安置地均處在較為偏遠(yuǎn)的鄉(xiāng)鎮(zhèn)，并不利于林企的生存和發(fā)展，因此被迫選擇貨幣補(bǔ)償方式，自行安置。

2.2.3水電建設(shè)征地移民貨幣補(bǔ)償費(fèi)用偏低

首先現(xiàn)行的補(bǔ)償標(biāo)準(zhǔn)低，以溪洛渡水電站補(bǔ)償企業(yè)實(shí)物資產(chǎn)標(biāo)準(zhǔn)為例，房屋磚混結(jié)構(gòu)為813元/ m2、磚木結(jié)構(gòu)為567元/ m2，土木結(jié)構(gòu)442元/ m2 ，基礎(chǔ)設(shè)施費(fèi)按房屋總造價(jià)的40%～60%進(jìn)行補(bǔ)償，企業(yè)選擇貨幣補(bǔ)償自行遷建的話，按目前國(guó)家現(xiàn)行的抗震建設(shè)要求，不可能再重建土木結(jié)構(gòu)和磚木結(jié)構(gòu)房屋，因此無法按原規(guī)模實(shí)施重建。

2.3實(shí)物指標(biāo)登記權(quán)屬爭(zhēng)議問題

2.3.1房屋、土地及附屬設(shè)施權(quán)屬爭(zhēng)議

木材水運(yùn)企業(yè)在1998年底整體轉(zhuǎn)制后，主要從事“天然林保護(hù)”工程，原有的沿江生產(chǎn)生活點(diǎn)房很多已不能有效利用，有的留守職工看守，有的租賃給當(dāng)?shù)卣蛘?qǐng)人看守，由于長(zhǎng)時(shí)間企業(yè)沒有收回利用，當(dāng)?shù)卣跊]有征得企業(yè)同意的情況下，將原企業(yè)用地重新劃撥給當(dāng)?shù)仄笫聵I(yè)單位，致使在水電站建設(shè)征地時(shí)對(duì)實(shí)物指標(biāo)調(diào)查登記過程中，將權(quán)屬登記到目前使用人的頭上，造成了權(quán)屬爭(zhēng)議。如2011年白鶴灘水電站建設(shè)征地實(shí)物指標(biāo)調(diào)查登記時(shí)，將原雅水局位于云南省的東川漂木管理站所有實(shí)物指標(biāo)登記到了東川區(qū)海事處的名下，造成的權(quán)屬爭(zhēng)議至今未能徹底解決。

2.3.2造林地權(quán)屬問題

木材水運(yùn)企業(yè)轉(zhuǎn)制實(shí)施“天?！惫こ毯?，按照國(guó)家下達(dá)的生產(chǎn)任務(wù)，沿雅礱江、金沙江河谷實(shí)施了30余萬畝的人工造林，大多數(shù)是生態(tài)公益林，也有部分是與地方合作造林的經(jīng)濟(jì)林，企業(yè)都沒能擁有林權(quán)，水電站建設(shè)征地影響的林地調(diào)查登記又以林權(quán)為準(zhǔn)，無法登記到林企名下，今后的林地征用補(bǔ)償也歸林權(quán)所有人，林業(yè)企業(yè)卻無法獲得相應(yīng)補(bǔ)償，林企的產(chǎn)業(yè)轉(zhuǎn)移和產(chǎn)業(yè)升級(jí)將無法獲得相應(yīng)資金支持。如烏東德水電站建設(shè)征地所涉及林企與地方合作造林地4590畝，2011年實(shí)物指標(biāo)調(diào)查時(shí)都登記在當(dāng)?shù)亓謾?quán)人頭上，林企與地方面臨造林地今后的補(bǔ)償爭(zhēng)議。

3應(yīng)對(duì)策略3.1集中統(tǒng)一安置搬遷職工及家屬

由于水運(yùn)企業(yè)沿江分布點(diǎn)多面廣，大多地處偏遠(yuǎn)村、社，交通極不方便，職工生產(chǎn)、生活條件差，在移民補(bǔ)償方式上應(yīng)多考慮集中遷建，與當(dāng)?shù)卣退婇_發(fā)業(yè)主多溝通協(xié)商，將企業(yè)發(fā)展和職工利益有機(jī)結(jié)合，選擇最適當(dāng)?shù)倪w建地點(diǎn)，最好是在縣城或是縣城周邊，將所涉及移民搬遷各場(chǎng)、段集中遷建一處，交由當(dāng)?shù)卣烷_發(fā)業(yè)主統(tǒng)一規(guī)劃、統(tǒng)一建設(shè)，這樣不僅能充分改善職工的生產(chǎn)、生活條件，同時(shí)也能保證林企有一個(gè)較好的生存發(fā)展環(huán)境，可以有效避免林企職工因自行安置差異引起的內(nèi)部矛盾，有效解決因異地遷建土地劃撥困難的問題。

3.2有效解決實(shí)物指標(biāo)權(quán)屬爭(zhēng)議

（1）水運(yùn)企業(yè)由于受國(guó)家產(chǎn)業(yè)政策調(diào)整及沿江水電站的相繼開發(fā)建設(shè)影響，沿江水運(yùn)資產(chǎn)閑置較多，管理困難，租賃或請(qǐng)人看守時(shí)間過長(zhǎng)，很多房屋資產(chǎn)年久失修，對(duì)方在使用過程中，在沒有通知權(quán)屬人的情況下對(duì)其進(jìn)行了改擴(kuò)建或維修，發(fā)生權(quán)屬爭(zhēng)議，在爭(zhēng)議過程中企業(yè)往往處于下風(fēng)。鑒于此類問題，要有不放棄、不拋棄的精神，認(rèn)真查找相關(guān)原始資料，據(jù)理力爭(zhēng)，依據(jù)《中華人民共和國(guó)企業(yè)國(guó)有資產(chǎn)法》、《中華人民共和國(guó)物權(quán)法》等相關(guān)法律法規(guī)，通過與當(dāng)?shù)卣嚓P(guān)部門友好協(xié)商，本著尊重歷史，面對(duì)現(xiàn)實(shí)的原則，努力達(dá)成共識(shí)，必要時(shí)通過法律手段解決爭(zhēng)議，確保國(guó)有資產(chǎn)不流失。

（2）對(duì)于林企產(chǎn)業(yè)調(diào)整后與地方村組的合作造林地，在林改時(shí)雖然當(dāng)?shù)卮褰M辦理了林權(quán)，但根據(jù)《中華人民共和國(guó)森林法》以及《中華人民共和國(guó)物權(quán)法》等相關(guān)法律規(guī)定，按照合作造林雙方簽署的合同約定，如果合作造林地因水電站建設(shè)征地影響，林企作為入股投資方有權(quán)獲得相應(yīng)股份比例的補(bǔ)償。因此，林企應(yīng)積極與當(dāng)?shù)亓謽I(yè)、移民等相關(guān)部門聯(lián)系，提供合作造林合同等相關(guān)資料，爭(zhēng)取林業(yè)主管部門支持，避免因林地權(quán)屬問題引發(fā)的補(bǔ)償爭(zhēng)議，按照合作造林合同約定的利益分配比例獲得相應(yīng)的補(bǔ)償，減少林企在產(chǎn)業(yè)建設(shè)過程中因水電建設(shè)征地造成的損失。

3.3爭(zhēng)取搬遷補(bǔ)償標(biāo)準(zhǔn)合理調(diào)整

水電站建設(shè)征地移民搬遷補(bǔ)償標(biāo)準(zhǔn)特別是對(duì)林企能否成功實(shí)施異地遷建至關(guān)重要，各項(xiàng)補(bǔ)償單價(jià)應(yīng)能夠按國(guó)家建設(shè)現(xiàn)行標(biāo)準(zhǔn)要求建成房屋及配套相應(yīng)附屬設(shè)施設(shè)備后，并略有盈余，才能達(dá)到搬得出、穩(wěn)得住、能發(fā)展的目標(biāo)。在水電移民補(bǔ)償標(biāo)準(zhǔn)偏低的情況下，林企應(yīng)積極向國(guó)家、省相關(guān)主管部門專題報(bào)告林企在水電移民搬遷過程中遇到的各種問題，爭(zhēng)取到林企在水電移民搬遷的一些特殊補(bǔ)助政策，彌補(bǔ)因現(xiàn)行水電站建設(shè)征地移民搬遷補(bǔ)償標(biāo)準(zhǔn)偏低帶來的一系列問題，以便林企在移民搬遷過程中獲得發(fā)展空間。

3.4合理安排使用搬遷補(bǔ)償資金

原木材水運(yùn)企業(yè)沿江水運(yùn)工程和生產(chǎn)生活房屋等水運(yùn)資產(chǎn)在獲取因水電站建設(shè)補(bǔ)償資金后，應(yīng)首先確保林企職工和家屬的順利安置，使其在搬遷后的生產(chǎn)生活環(huán)境大為改善，同時(shí)也要保證企業(yè)的正常運(yùn)轉(zhuǎn)和今后一個(gè)時(shí)期的發(fā)展，抓住水電站建設(shè)征地補(bǔ)償這一契機(jī)，使原有的林企水運(yùn)資產(chǎn)獲得足額補(bǔ)償，以便成功實(shí)施林企的產(chǎn)業(yè)轉(zhuǎn)移和升級(jí)，打造好林企發(fā)展平臺(tái)，改變林企職工收入偏低的現(xiàn)狀，為國(guó)家生態(tài)文明建設(shè)做出更大貢獻(xiàn)。參考文獻(xiàn)：

篇8

1、面粉發(fā)酵一般在四個(gè)小時(shí)以內(nèi)，不宜放置一晚長(zhǎng)時(shí)間發(fā)酵。

2、若面團(tuán)的發(fā)酵程度不夠，蒸出的饅頭就會(huì)變成開花饅頭，蒸出的包子也會(huì)顯得又小又死；而如果面團(tuán)發(fā)酵過度，則成品表面又會(huì)起層或出現(xiàn)皺皮。鑒別面團(tuán)是否發(fā)酵好用手指輕輕插入面團(tuán)頂部，將手指抽出后，四周不向凹處塌陷且凹處也沒有快速恢復(fù)原狀，這就表明面團(tuán)發(fā)好了。

（來源：文章屋網(wǎng) ）

篇9

【關(guān)鍵詞】斷面測(cè)量；一體化系統(tǒng)；軟件

中圖分類號(hào)：TP39

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-0278（2015）05-114-01

在工程測(cè)量中，斷而測(cè)量必不可少，由于野外采集數(shù)據(jù)量大，采用傳統(tǒng)的手工記錄方法很難保證數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性，一旦數(shù)據(jù)出現(xiàn)偏差檢查起來難度程度較大，由于不能實(shí)時(shí)查看所測(cè)數(shù)據(jù)與實(shí)際是否相符，常常導(dǎo)致成果圖不準(zhǔn)確，從而重復(fù)工作，不僅耗時(shí)而且花費(fèi)大量人力、物力、財(cái)力。隨著科技的發(fā)展，各種高科技精密測(cè)量?jī)x器不斷出現(xiàn)，數(shù)字化測(cè)圖得到逐步推廣和應(yīng)用，根據(jù)內(nèi)外作業(yè)、數(shù)據(jù)處理、成果提交合理化、白動(dòng)化的作業(yè)模式，一些高效實(shí)用的斷而測(cè)量?jī)?nèi)外業(yè)一體化軟件得到廣泛應(yīng)用。

一、研究背景

斷而測(cè)量是工程測(cè)量的一個(gè)重要內(nèi)容，它不僅為水利、電力、交通等設(shè)計(jì)部門提供斷而資料，而且為河道、堤防和公路電路線路的設(shè)置提供有效的測(cè)量數(shù)據(jù)。原有的斷而測(cè)量主要是依賴全站儀采集數(shù)據(jù)，人工進(jìn)行記錄和電腦的輸入。由于斷而測(cè)量數(shù)據(jù)量大，很難避免數(shù)據(jù)記錄和輸入時(shí)出現(xiàn)錯(cuò)誤，這將直接導(dǎo)致成果圖出錯(cuò)。再則，全站儀無法實(shí)現(xiàn)外業(yè)和內(nèi)業(yè)操作一步到位，從而致使斷而測(cè)量工作反反復(fù)復(fù)，消耗大量的人力、物力、財(cái)力，增加測(cè)量成本，工作效率極其低下。隨著科技的發(fā)展，近年來GPS在河道堤防斷而、公路斷而測(cè)量等方而得到廣泛的推廣和應(yīng)用，但是對(duì)于GPS信號(hào)較弱的地區(qū)，GPS也顯得蒼白無力。如何才能既保證斷而測(cè)量的準(zhǔn)確性，同時(shí)又能減少人工繁瑣低效地操作，讓整個(gè)斷而測(cè)量從外業(yè)到內(nèi)業(yè)、數(shù)據(jù)處理、成圖輸出實(shí)現(xiàn)完全白動(dòng)化、智能化、可視化、一體化。本文將對(duì)幾種完全智能的斷而測(cè)量?jī)?nèi)外業(yè)一體化系統(tǒng)軟件進(jìn)行研究。

二、斷面測(cè)量?jī)?nèi)外業(yè)一體化系統(tǒng)軟件研究

（一）徠卡斷面測(cè)量一體化系統(tǒng)

徠卡斷而測(cè)量系統(tǒng)主要用于施工建筑物橫斷而超欠挖的檢查，通過機(jī)載程序和pc后處理程序完成斷而的白動(dòng)觀測(cè)與數(shù)據(jù)分析。整個(gè)系統(tǒng)采用全中文操作界而，操作簡(jiǎn)易；功能強(qiáng)大，通過控制儀器進(jìn)行全白動(dòng)測(cè)量采集數(shù)據(jù)，并對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行白動(dòng)分析輸出圖表。

徠卡斷而測(cè)量系統(tǒng)主要功能：測(cè)站斷而測(cè)量、非測(cè)站斷而測(cè)量、數(shù)據(jù)導(dǎo)出以及單獨(dú)點(diǎn)記錄與后方交會(huì)設(shè)站等輔助功能。在進(jìn)行測(cè)站斷而測(cè)量時(shí)，不用搬動(dòng)儀器只轉(zhuǎn)動(dòng)垂直角即可，非測(cè)站斷而測(cè)量主要是測(cè)量測(cè)站前后相鄰的斷而，這就避免搬動(dòng)儀器，導(dǎo)致數(shù)據(jù)的偏差。

（二）斷面之星斷面測(cè)量一體化系統(tǒng)

斷而之星是河南省水利勘測(cè)總隊(duì)成功研制的一款斷而測(cè)量?jī)?nèi)外業(yè)一體化系統(tǒng)，本測(cè)量系統(tǒng)數(shù)據(jù)采集、處理、繪制斷而圖全程自動(dòng)化，測(cè)量的成果也實(shí)行數(shù)據(jù)庫(kù)管理。為了保證測(cè)量質(zhì)量，整個(gè)測(cè)量過程實(shí)時(shí)監(jiān)控，自動(dòng)檢查，保證原始數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性，完全實(shí)現(xiàn)測(cè)、編、繪一體化，更高效地完成測(cè)繪作業(yè)。（斷而之星系統(tǒng)部分操作界而如圖所示）

它的功能主要有工程放樣、數(shù)據(jù)采集、數(shù)據(jù)處理系統(tǒng)、成果輸出等。工程放樣包括坐標(biāo)放樣、線放樣和公里樁放樣二種；數(shù)據(jù)的采集主要采用帶內(nèi)存全站儀測(cè)量和經(jīng)緯儀+標(biāo)尺測(cè)量?jī)煞N方式進(jìn)行；在數(shù)據(jù)處理方而，主要是數(shù)據(jù)的通訊、轉(zhuǎn)換、預(yù)處理、檢查以及高程轉(zhuǎn)換、斷而疊加、擇取縱斷數(shù)據(jù)等一系列操作；該系統(tǒng)還白動(dòng)生成斷而成果表和斷而圖。

（三）基于PDA的斷面測(cè)量一體化系統(tǒng)

基于PDA的斷而測(cè)量系統(tǒng)采用PDA作為外業(yè)記錄器主要負(fù)責(zé)數(shù)據(jù)的采集和處理，與全站儀連接后自動(dòng)記錄觀測(cè)數(shù)據(jù)，省去了繁瑣的手工記錄和輸入，并自動(dòng)生成觀測(cè)文件和進(jìn)行數(shù)據(jù)預(yù)處理、輸出原始觀測(cè)數(shù)據(jù)文件、斷面成果表以及繪圖所需的各種格式的文件。通過調(diào)入CAD軟件中成斷而圖從而計(jì)算工程量。該系統(tǒng)最典型的特點(diǎn)在于直接用PDA控制全站儀，由鍵盤操作開始和結(jié)束，并定時(shí)存盤保證數(shù)據(jù)的安全和準(zhǔn)確性。為了更加直觀，本系統(tǒng)以數(shù)據(jù)和圖形兩種形式顯示，并且輸出格式多樣的文件避免型號(hào)不同的計(jì)算機(jī)的不兼容，并配合制圖軟件CAD檢查數(shù)據(jù)白動(dòng)生成圖形。

本系統(tǒng)用通訊線直接連接全站儀，運(yùn)行軟件，在設(shè)置相應(yīng)參數(shù)后即可自動(dòng)記錄。采用PDA內(nèi)存與SD卡兩種存儲(chǔ)方式，保證數(shù)據(jù)的安全性又提供超大的存儲(chǔ)空間。該系統(tǒng)還具有自動(dòng)記憶測(cè)點(diǎn)屬性的功能，測(cè)量點(diǎn)斷而編輯功能和數(shù)據(jù)預(yù)處理功能等，使斷而測(cè)量更加高效、準(zhǔn)確。（基于PAD斷而測(cè)量系統(tǒng)部分操作界而如圖所示）

三、Leito斷面測(cè)量一體化系統(tǒng)

徠拓?cái)喽鴾y(cè)量系統(tǒng)是由四川科技發(fā)展有限公司研發(fā)的，主要針對(duì)隧道斷而檢測(cè)、超欠挖分析和炮孔放樣等，不僅支持各種類型的全站儀，而且通過PDA連接，實(shí)現(xiàn)當(dāng)前斷而、前后斷而的現(xiàn)場(chǎng)測(cè)量、現(xiàn)場(chǎng)數(shù)據(jù)分析、現(xiàn)場(chǎng)成圖、報(bào)表以及現(xiàn)場(chǎng)標(biāo)注等一系列工作，真正實(shí)現(xiàn)內(nèi)外業(yè)一體化。由于本系統(tǒng)操作簡(jiǎn)便，功能又強(qiáng)大，在外作業(yè)時(shí)一個(gè)人就可以輕松解決斷而測(cè)量的問題，如此低成本、高效準(zhǔn)確地工作，為繁瑣的斷而測(cè)量解決一大難題。（徠拓?cái)嗝鏈y(cè)量系統(tǒng)部分操作界而如圖所示）

四、結(jié)束語(yǔ)

總之，斷而測(cè)量是一項(xiàng)非常繁瑣工作，對(duì)于內(nèi)外作業(yè)一體化軟件的出現(xiàn)，不僅釋放了人們的雙手，同時(shí)也省去了大量復(fù)雜的腦力計(jì)算。這不僅是科學(xué)的發(fā)展，也是人類跨越式的進(jìn)步。當(dāng)然，斷而測(cè)量一體化軟件還不僅只有這些，由于篇幅有限，筆者僅對(duì)這幾種軟件進(jìn)行簡(jiǎn)單介紹。

參考文獻(xiàn)：

[1]張培存，呂存宣，王志軍斷面測(cè)量?jī)?nèi)外業(yè)一體化系統(tǒng)研究[J]測(cè)繪通報(bào)，2004（10）.

篇10

關(guān)鍵詞 企業(yè) 財(cái)務(wù)管理 深化 經(jīng)濟(jì)效益 提高

企業(yè)財(cái)務(wù)管理是一項(xiàng)系統(tǒng)化的管理工程，能夠?qū)ζ涔芾硭皆斐捎绊懙闹饕衅髽I(yè)財(cái)務(wù)的組織結(jié)構(gòu)、企業(yè)財(cái)務(wù)管理的制度、企業(yè)財(cái)務(wù)人員以及管理人員的綜合素質(zhì)、企業(yè)財(cái)務(wù)管理的監(jiān)督、評(píng)價(jià)機(jī)制等等。因此說想要深化企業(yè)財(cái)務(wù)管理從而提高企業(yè)經(jīng)濟(jì)效益，就需要我們對(duì)其影響因素進(jìn)行詳細(xì)的分析與探討，以發(fā)現(xiàn)其中存在的不足和漏洞，從而制定一些針對(duì)性的措施對(duì)其進(jìn)行改善和調(diào)整。下面我們就來展開比較詳盡的探討。

一、提高企業(yè)財(cái)務(wù)工作人員的綜合素質(zhì)，是深化財(cái)務(wù)管理工作的基礎(chǔ)

任何管理活動(dòng)的實(shí)施者都是人類，其實(shí)施者的綜合素質(zhì)從根上決定了其行為實(shí)施水平的高低。在知識(shí)經(jīng)濟(jì)時(shí)代下，人類是知識(shí)的主要承載者，因此說，我們通過不斷提高財(cái)務(wù)人員的綜合素質(zhì)，以深化財(cái)務(wù)管理工作是非常有效的。其具體的措施有以下幾點(diǎn)：首先，加大對(duì)財(cái)務(wù)管理工作的人力資源投資，注重優(yōu)秀財(cái)務(wù)工作人員的選拔、挽留、激勵(lì)和培養(yǎng)機(jī)制建設(shè)，組建財(cái)務(wù)工作和財(cái)務(wù)管理工作的高效團(tuán)隊(duì)。其次，加強(qiáng)企業(yè)財(cái)務(wù)工作人員的梯隊(duì)建設(shè)，以保證源源不斷的人力資源供應(yīng)。最后，明確財(cái)務(wù)工作和財(cái)務(wù)管理工作的制度規(guī)范，保證財(cái)務(wù)工作不相容職務(wù)相分離的原則實(shí)施以及執(zhí)行、核算、監(jiān)督、評(píng)價(jià)權(quán)利的獨(dú)立性。

二、實(shí)施全面預(yù)算，從整體上深化財(cái)務(wù)管理工作

實(shí)施全面預(yù)算是企業(yè)對(duì)既定的經(jīng)營(yíng)目標(biāo)和企業(yè)生產(chǎn)經(jīng)營(yíng)一定時(shí)期內(nèi)的全過程進(jìn)行財(cái)務(wù)收入以及財(cái)務(wù)支出上進(jìn)行的整體計(jì)劃，它是企業(yè)財(cái)務(wù)管理科學(xué)實(shí)施的基礎(chǔ)和重要指導(dǎo)方案。實(shí)施全面預(yù)算，深化財(cái)務(wù)管理工作的主要措施有：

（一）科學(xué)實(shí)施財(cái)務(wù)預(yù)算的編制

企業(yè)在每一個(gè)經(jīng)營(yíng)階段都應(yīng)該先進(jìn)行預(yù)算的編制工作，目前主要是采取自下而上的預(yù)算編制方式，從子公司到總公司、從企業(yè)細(xì)分部門再到企業(yè)最高決策部門。之后，再采取自上而下的方式對(duì)財(cái)務(wù)預(yù)算進(jìn)行評(píng)估和平衡，從而使預(yù)算編制更加合理、科學(xué)。在此，需要我們注意的是：預(yù)算的編制應(yīng)該本著科學(xué)、有效、全面的原則實(shí)施，不能做超預(yù)算和低預(yù)算編制處理，也不能人浮于事利用失真的財(cái)務(wù)信息進(jìn)行預(yù)算的編制。

（二）嚴(yán)格按照財(cái)務(wù)預(yù)算執(zhí)行財(cái)務(wù)管理工作

預(yù)算編制的執(zhí)行一般是通過審議的形式，對(duì)月度、季度、年度預(yù)算進(jìn)行實(shí)施并嚴(yán)格控制其實(shí)施的過程，對(duì)于實(shí)際支出和收入存在與預(yù)算不同的地方應(yīng)該及時(shí)地進(jìn)行分析，以確保實(shí)際的財(cái)務(wù)支出和收入能夠按照編制好的預(yù)算計(jì)劃進(jìn)行實(shí)施，從而避免實(shí)際支出、收入與預(yù)算相差甚遠(yuǎn)的現(xiàn)象出現(xiàn)。與此同時(shí)，審慎性執(zhí)行財(cái)務(wù)預(yù)算也有利于我們及時(shí)發(fā)現(xiàn)實(shí)際財(cái)務(wù)收支突發(fā)性問題的存在，通過采取有效的措施進(jìn)行改善，從而降低財(cái)務(wù)風(fēng)險(xiǎn)給企業(yè)帶來的損失。

（三）對(duì)預(yù)算執(zhí)行過程進(jìn)行全面的評(píng)價(jià)

定期或者由專門的評(píng)價(jià)機(jī)制對(duì)預(yù)算執(zhí)行的狀況進(jìn)行客觀的評(píng)價(jià)，有助于我們發(fā)現(xiàn)預(yù)算編制、預(yù)算執(zhí)行過程中存在的漏洞和不足之處，然后我們就可以據(jù)此制定一些有效的措施，從而不斷對(duì)全面預(yù)算工作進(jìn)行改善和加強(qiáng)，以此提高財(cái)務(wù)管理工作的整體水平。

三、建立企業(yè)現(xiàn)代化的財(cái)務(wù)信息系統(tǒng)

企業(yè)財(cái)務(wù)信息是企業(yè)財(cái)務(wù)管理工作實(shí)施的基礎(chǔ)內(nèi)容，財(cái)務(wù)信息的準(zhǔn)確、全面、有效性更是對(duì)財(cái)務(wù)管理水平的高低有著重大的干系。鑒于財(cái)務(wù)信息在財(cái)務(wù)管理工作中如此重要的作用和地位，我們必須建立現(xiàn)代化的信息系統(tǒng)以確保財(cái)務(wù)管理工作的高效、準(zhǔn)確性。其主要的實(shí)施方法是：首先，建立企業(yè)會(huì)計(jì)電算化系統(tǒng)，使財(cái)務(wù)信息和數(shù)據(jù)的處理能夠更加的快捷、準(zhǔn)確。其次，拓展財(cái)會(huì)信息的來源渠道。目前企業(yè)財(cái)務(wù)信息的來源主要依靠財(cái)會(huì)人員的采集，我們想要實(shí)現(xiàn)現(xiàn)代化的財(cái)務(wù)信息系統(tǒng)還需要拓展財(cái)務(wù)信息的來源渠道，主要的做法有調(diào)動(dòng)企業(yè)全體員工的積極性讓他們給與財(cái)務(wù)工作更多的協(xié)助和配合，加強(qiáng)對(duì)市場(chǎng)相關(guān)信息的收集等等。最后，加強(qiáng)原始數(shù)據(jù)以及檔案文件的儲(chǔ)存與利用。財(cái)務(wù)原始數(shù)據(jù)是會(huì)計(jì)事務(wù)處理的基本依據(jù)，也能為后來的會(huì)計(jì)事務(wù)處理提供一定的借鑒作用，因此，建立原始數(shù)據(jù)和檔案文件的紙質(zhì)保存體制和電子保存體制也是建立財(cái)務(wù)信息系統(tǒng)的重要組成部分。

四、建立財(cái)務(wù)管理的內(nèi)部控制制度

內(nèi)部控制制度是對(duì)企業(yè)的一系列管理制度的實(shí)施進(jìn)行加強(qiáng)性管理的組織性文件和措施，內(nèi)部控制工作的良好開展和科學(xué)化實(shí)施對(duì)于深化財(cái)務(wù)管理的水平有著重要的作用和意義，所以說建立比較健全的內(nèi)部控制制度是企業(yè)財(cái)務(wù)管理發(fā)展的必然趨勢(shì)。其主要的做法是：首先，根據(jù)企業(yè)實(shí)際的財(cái)務(wù)管理工作需要以及會(huì)計(jì)工作內(nèi)容，對(duì)其進(jìn)行細(xì)分，比如說具體的可以分為生產(chǎn)部門、銷售部門、公關(guān)部門等等。其次，根據(jù)細(xì)分好的內(nèi)容逐一制定財(cái)務(wù)管理制度，并對(duì)全部人員進(jìn)行宣傳與普及。最后，根據(jù)制定的制度，對(duì)所有的財(cái)務(wù)工作內(nèi)容和影響因素進(jìn)行全面的監(jiān)管，對(duì)于不符合制度和違反制度的行為應(yīng)當(dāng)嚴(yán)厲的制止和改善，以確保內(nèi)控制度實(shí)施的科學(xué)、有效性。此外，我們還應(yīng)該建立內(nèi)部控制制度的監(jiān)督、評(píng)價(jià)機(jī)制，通過對(duì)內(nèi)部控制工作執(zhí)行的全過程進(jìn)行監(jiān)督與評(píng)價(jià)，發(fā)現(xiàn)其中存在的缺點(diǎn)和不足，最終制定一些有效的措施，以保障內(nèi)部控制能力的不斷提高與加強(qiáng)。

總結(jié)：關(guān)于企業(yè)財(cái)務(wù)管理工作深化的措施和建議，本文主要從以上四個(gè)大的方面進(jìn)行綜合性的論述，具體措施還需要我們根據(jù)企業(yè)的財(cái)務(wù)管理基礎(chǔ)以及公司發(fā)展的實(shí)際需要來客觀的制定。本文旨在與相關(guān)研究人士進(jìn)行學(xué)術(shù)上的溝通和交流，同時(shí)也希望有更科學(xué)、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)睦碚摮尸F(xiàn)出來，為保障企業(yè)穩(wěn)定的發(fā)展提供明確的理論指導(dǎo)。

參考文獻(xiàn)：

[1]陶素芬.淺議集團(tuán)公司財(cái)務(wù)預(yù)算管理有效性建設(shè).中州煤炭. 2009（01）.